Генетическая устойчивость животных к заболеваниям и стрессам

Комнатная муха - рекордсмен генетической устойчивости среди насекомых

Устойчивость генетическая (резистентность) - способность организма противостоять неблагоприятным, мутагенным факторам окружающей среды, заложенная в генах.

Описание

В геноме живых организмов заложен богатый арсенал программ, которые способствуют его выживанию при изменении условий окружающей среды. Некоторые программы активизируются только при изменении условий и в обычных условиях ничем себя не проявляют. Другие находятся в наличии у незначительного числа особей. При влиянии неблагоприятных или мутагенных факторов, когда большинство популяции погибает, особи с набором устойчивых генов благополучно выживают и дают начало новой популяции, состоящей из их потомков. Однако, как правило, генетическое разнообразие, существовавшее до вымирания большей части популяции теряется (так называемый "эффект бутылочного горлышка"). Если вымирание происходит локально, на ограниченном ареале и в другой местности есть популяции организмов того же вида или рода, то генетическое разнообразие при скрещивании с незадетыми катастрофой "родственниками" восстанавливается.

У каждого рода организмов устойчивость различна. Высокая генетическая устойчивость организмов говорит о богатстве их генофонда, что может свидетельствовать о лучшей его сохранности от самых дней Творения. Например в пресноводном водоёме можно вырастить 10-килограммовую сёмгу, которая живёт в солёных водах Атлантики. Но вот вырастить в солёной морской воде обычную щуку не удастся - соответствующая генетическая программа для выживания в экстремальных условиях у щуки утрачена или (что менее вероятно) отсутствовала изначально .

Хорошую генетическую устойчивость демонстрируют бактерии, грызуны, насекомые, злаковые растения.

Иногда устойчивость приобретается дорогой ценой нарушений в организме (например, болезней, передающихся по наследству), но это скорее свидетельство упадка, чем прогресса. Образно говоря, прокажённый благодаря болезни не ощущает потерю руки, которая попала под электропилу и это спасает его от гибели в результате болевого шока. Однако он все-равно обречён умереть от проказы, и это малое утешение для несчастного.

Устойчивость к антибиотикам

Является большой проблемой для современной медицины, так как снижает эффективность многих, раннее действенных лекарств или вовсе лишает их пригодности. Причинами стали - бесконтрольное использование антибиотиков в животноводстве, где их применяют с коммерческими целями в качестве пищевых добавок для ускоренного роста, а также - неоправданно частое самолечение антибиотиками среди населения по самому незначительному поводу. Проблему порой усугубляет позиция врачей, прописывающих антибиотики как быстрый и эффективный способ лечения вместо альтернативных методов.

Устойчивость некоторых бактерий к пенициллину была отмечена ещё в 1940-ых годах и связана с действием одного фермента, расщепляющего пенициллин, выработка которого имеет широкое распространение в мире бактерий.

Уже в 1940-ых годах было доказано, что появлении устойчивости бактерий к антибиотикам не зависит от влияния самого антибиотика, но присутствует изначально у небольшой части организмов. Доказательство было получено двумя разными тестами - флуктуационным и методом реплик (микробиологический).

Флуктуационный тест Лурия-Дельбрюка заключается в том, что в пробирки с жидкой средой высевали небольшие порции исходной культуры бактерий, после чего, спустя несколько циклов делений в пробирки добавляли антибиотик. Затем выживших бактерий высевали на чашки Петри с твердой средой. Результат теста был следующим: число устойчивых бактерий из разных пробирок очень изменчиво - в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое, что означает случайность наличия вариации генов, имеющей устойчивость к антибиотику, их наличия у незначительного числа особей до применения антибиотика.

Метод реплик (в микробиологии) заключается в том, что с исходной чашки Петри, с растущими колониями бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами была доказана независимость «адаптивной» изменчивости от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и устойчивость является первоначально заложенной в генах. Надо отметить, что у высших организмов «целенаправленная» (то есть происходящая в определенных участках ДНК) изменчивость заложена в механизмах иммунитета. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь .

В 1959 году японскими учёными сделано открытие, что некоторые штаммы бактерий, ведущие половую жизнь, могут передавать устойчивость другим штаммам (т.н. конъюгация).

Устойчивость к зоокумарину

Зоокумарин - это химическое вещество, антикоагулянт, которое используется для борьбы с мышами и крысами. Этот яд низкотоксичен и безвреден для домашних животных, поэтому используется с 1950 года. Принцип действия зоокумарина основан на изменении биохимических реакций с участием витамина К, в резултате чего кровь теряет способность свёртываться и грызуны погибают от кровоизлияний.

В 1959 году в Шотландии были обнаружены первые породы крыс устойчивые к зоокумарину, что вызвано выживанием тех крыс, у которых присутствовала благоприятная комбинация гена, отвечающего за свёртываемость крови. При этом, правда, организму крыс требовалось больше витамина К, а значит в нормальных условиях, преимущество эти крысы бы не получили.

Устойчивость к инсектицидам

Инсектициды - это химические вещества, используются в борьбе с насекомыми, вредителями сельскохозяйственных культур и разносчиками болезней. Многие регионы обязаны им избавлением от малярии и других опасных заболеваний, переносимых комарами и мухами.

В 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер впервые использовал ДДТ (дихлор-дифенил-трихлорэтан) в качестве инсектицида, а первые случаи устойчивости были отмечены только в 1947 году. Вынашиваемые планы о полном уничтожении комнатной мухи потерпели фиаско. Оказалось, что громадные по своей численности популяции насекомых обладают обширным генофондом, который позволяет приспособиться практически к любым условиям. К концу 1960-ых годов официально было зарегистрировано более 250 видов, устойчивых к инсектицидам. Комнатная муха например,имеет поразительную приспособляемость почти ко всем инсектицидам и уничтожить её можно только ядовитыми веществами, имеющими опасность и для самого человека.

Устойчивость к тяжёлым металлам

В Великобритании с конца XIX века располагаются отвалы из токсичных отработанных пород свинцовых и цинковых шахт, где более ста лет почти не растут растения.

С 1970-ых годов учёные проводят исследования флоры этих мест, обнаружив 21 вид цветковых растений, устойчивых к тяжёлым металлам. Самыми распространёнными являются злаковые - полевица (Agrostis) и овсяница (Fetusca), что неудивительно, учитывая богатый генофонд злаковых культур.

См. также

Примечания

Ссылки

Мортон Дженкинс «101 ключевая идея: Эволюция», -М, ФАИР-ПРЕСС, 2001, стр.192-201, ISBN 5-8183-0354-3

Наиболее резистентны к иксодовым клещам Boophilus micro-plus поводы браман и африкандер. Показано, что устойчивы к клещам 95 % чистопородных животных породы браман, 45- 60 % браманских гибридов и породы, происходящие от них; только 1 % герефордов и шортгорнов устойчивы к клещам. У голландских коров не развиваются болезни, переносимые клеща­ми, тогда как^у скота многих других пород частота больных высока. Резистентность животных определяется по числу клещей на определенной площади тела. Число клещей на единицу по­верхности тела (0,45 х 0,8 см) было в несколько раз больше у браманских помесей, чем у помесей герефорд х шортгорн (табл. 63). На поверхности тела коров драфтмастер в 10,5 раза меньше клещей, чем у животных британских пород.

63. Число клещей после двух заражений (по J. Frish)

Полагают, что реакция животных на первое заражение отра­жает врожденную устойчивость, а на второе и последующие - приобретенную.

Данные таблицы 64 говорят о том, что врожденная- и приобретенная устойчивость выше у гибридов породы браман. Из семи пород и гибридов наиболее чувствительны к клещам герефордская и шортгорнская. Животные джерсейской породы более резистентны к клещам, чем гернсейской и фризской. Выявлены большие различия между быками по» устойчивости их потомства к клещам и по пропорции жизнеспособных яиц, откладываемых самками клещей. Генетические различия в большей степени проявляются при сильном заражении животных, чем при слабом.

64. Устойчивость к клещам разных пород (по J. Frish)

Устойчивость к клещам выше у животных с хорошо развиты­ми подкожными мышцами, с короткой светлой шерстью (клещи летом плохо переносят прямые лучи солнца). За 10 лет разведе­ния герефордов с короткой шерстью смертность от всех причин уменьшилась с 34 до 14 %.

Коэффициенты наследуемости устойчивости и восприимчи­вости к клещам в основном колеблются от 0,28 до 0,42, а коэф­фициенты повторяемости - от 0,27 до 0,67. В хорошо контроли­руемых условиях содержания коэффициенты наследуемости и повторяемости резистентности к клешам изменяются от 0,4 до 0,8. У животных английских мясных пород h 2 устойчивости к клещам равен 0,48.

Некоторые исследователи установили связь типа гемоглобина НЬ С с устойчивостью к клещам. Аллель НЬ С у скота связан с повышенной резистентностыо к тейлериозу, а также, видимо, к другим болезням, переносимым клещами в Восточной Африке. В зонах, свободных от этих болезней, аллель НЬ С редко встречает­ся у животных в сравнении с энзоотическими зонами.

Условия среды, сезон, возраст, пол, стельность и другие фак­торы влияют на устойчивость к клещам. В основном мужские особи более восприимчивы к клещам, чем женские. В летний период резистентность к клещам выше, чем в зимний.

Актиномикоз - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием грануломатозных поражений в различных тканях и органах. Возбудитель - лучистый гриб Acti-nomyces bovis, относящийся к актиномицетам.

В одном исследовании из 16 249 животных молочных и мяс­ных пород актиномикоз выявлен у 2,13 %. Установлены разли­чия в заболеваемости животных мясного и молочного типов. Пораженность быков гернсейской породы была в 7 раз выше, чем быков других пород. Коровы гернсейской породы в 3 раза чаще заболевали актиномикозом, чем голштинские. Такие же большие различия в наследственной устойчивости и восприим­чивости обнаружены между линиями и семействами.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ

Лейкозы (лейкемия, белокровие) - опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях.

Межвидовые и межпородные различия. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у 4 овец, лошадей и свиней. У лошадей чаще регистрируются злокачест­венные меланомы.

Среди 34 пород скота страны наиболее восприимчивы к лей­козу животные красных (бурая латвийская, красная датская, красная литовская и др.) и черно-пёстрых пород (Нахамеон, 1989). У пород швицкого происхождения (костромская, лебедин-ская, бурая карпатская) лейкозы появляются редко. Среди севе­ронемецких пород лейкоз-1*егистрировался в 8 раз чаще, чем у баварских. Предполагают, что красная горбатовская порода, красный мегрельский, якутский, суксунский и бушуевский скот относительно устойчивы к лейкозу (Дмитриев и др., 1986). Ин-фицированность скатя молочных пород значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одина­ковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом.

Влияние производителей и линий. Во всех по­родах между производителями выявлены большие различия по заболеваемости потомства лейкозом. Так, частота пораженное™ дочерей одних быков равна 0-5 %, других - 20-50 % и выше. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15 %, а в некоторых стадах доля влияния составляет 3-5 %. От скрещивания резистентных отцов со здоровыми и лейкозными матерями получено в 3 раза меньше больных дочерей, чем от восприимчивых к лейкозу быков (табл. 65).

65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по В. Л. Петухову)

Коэффициент ранговой корреляции быков, использовавшихся в разных хозяйствах, изменялся от 0,40 до 0,75. От отцов, заболевае­мость дочерей которых была в пределах от 0 до 10 %, получены сыновья, давшие потомство также с относительно низкой заболева­емостью (5,4 %). При высокой пораженное™ отцов (30 % и более) дочери сыновей также характеризовались повышенной восприимчи­востью к лейкозу (27,5). В хозяйствах может быть 21-28 % быков с относительно низкой заболеваемостью (до 5-10 %) и 13-23 % быков с высокой пораженностью потомства (больше 30 %).

В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные раз­личия по частоте заболеваемости лейкозом. Однако ранг линий в разных хозяйствах и районах сильно изменяется. Только 0,8- 2,6 % дисперсии от общей изменчивости признака обусловлено влиянием линии. У мышей выведены линии, резко различаю­щиеся по заболеваемости лейкозом и другими злокачественными новообразованиями.

Влияние семейств и матерей. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 % (Эрнст и др., 1989). В некоторых популяциях выявлено до 30 % свободных от лейкоза семейств и до 13 % семейств с пораженностью свыше 40 %. На рисунке 66 приведе­на генеалогическая схема восприимчивого к лейкозу семейства.

От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых (табл. 66). Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Между возрастом проявления лейкоза у матерей и дочерей существует положительная связь (г = 0,39). Некоторые отцы также различаются по возрасту проявления лей­коза у дочерей. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте.

66. Чистота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по В. Л. Петухову)

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74 %. Более близкие родственники лейкозных близнецов болеют чаще, чем более далекие.

А. Г. Незавитин (1992) в племенных стадах выявил, что от РИД (-) матерей получено в 2 раза меньше РИД (+) дочерей, чем от инфицированных ВЛКРС матерей (табл. 67).

vnk ^n J£S?i2!Z?*** схем * "Речисиоломеиного к лейкозу семейспа Азартной Л7М (первые цифры, нмшсшаые через -nipe, обозначают год ровдешы, ггорые -год выбыли, шшрвмер 72-75)

67. Частота инфицированности ВЛКРС дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по А. Г. Незавитину)

Связь с генетическими полиморфными систе­мами. Доказана разная по величине ассоциация главного ком­плекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфици­рования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BoLA W8 и W11.

У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых - BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигена­ми генетических систем групп крови.

Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лей­козом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров ус­тойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.

Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех фор­мах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышен­ный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, явля­ются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.

Наследование устойчивости и восприим­чивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предполо­жить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генны­ми локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и вос­приимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).

Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностью и является моно­генным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп А и В, наследуются независимо друг от друга.

Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразо­ваниях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию возникновения опухолей, согласно которой нуклеиновая кислота вируса частично или полностью включается в. геном клетки.

О. А. Иванова (1972) считала, что лейкоз обусловлен прови-русом (V), ДНК которого входит в геном неблагополучного жи­вотного. В геноме также имеется ген-репрессор (R), влияющий на активность провируса. Заболевают особи, у которых имеются провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора Wrr, Vvrr и частично WRr.

Лейкемогенез - многостадийный процесс. Считают, что лей­коз вызывается РНК-с эдержащим вирусом лейкоза крупного ро­гатого скота (ВЛКРС или WmV), который относится к группе ретровирусов. Этот вирус интегрирован с геномом кроветворной клетки и способен к горизонтальной и вертикальной передаче.

В ретровирусах за индукцию рака ответствен онкоген. Онко­гены ретровирусов имеют не вирусное, а клеточное происхожде­ние. Предполагают, что онкоген (протоонкоген) - это изменен­ный нормальный ген. При попадании в геном ретровируса про­тоонкоген активизируется и превращается в онкоген, который может трансформировать клетки. Известно 17 протоонкогенов. Однако у группы ретровирусов лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота онкогены не обнаружены.

В. П. Шишков (1976) выдвинул вирусоиммуногенетическую концепцию этиологии патогенеза и профилактики лейкозов и ряда опухолевых заболеваний. Согласно этой теории наряду с ведущей ролью РНК-содержащих вирусов в развитии лейкозов крупного рогатого скота и птицы имеют значение иммунологи­ческое состояние организма и генетическая предрасположен­ность к этой болезни.

Для диагностики лейкоза широко применяют реакцию имму-нодиффузии (РИД). Во многих стадах может быть большой про­цент инфицированных животных. Далеко не всегда инфициро­ванные ВЛКРС животные заболевают. У этих животных сохраня­ется нормальный уровень продуктивности. Однако 90-100 % заболевших лейкозом животных инфицированы ВЛКРС. Селек­ция животных на устойчивость к лейкозу может проводиться только в стадах с большой инфицированностью скота вирусом лейкоза.

Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи - главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8-10 лет и очень редко - до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще (табл. 68).

68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)

Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высо­кая частота рака глаз.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой - 87,5, а зебу - только 20 %. Имеются данные о семейной устой­чивости скота к болезни.

Болезнь Марека (MD) - инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель - ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резис­тентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.

69. Резистентностъ к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссоа после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)

По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни до­минирует над восприимчивостью. При этом основную роль игра­ют 2-4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцеп­ленные с полом гены существенно не влияют на резистентность, хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.

Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В 21 группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В 21 , в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В 19 .

70. Зависимость резистентности кур к болезни Мврека от внтигенв В 21

Обозначение: В~ - другие В-аллели, но не В 21 .

Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентное™. Одна из них связана с неко­торыми аллелями В-системы групп крови, особенно В 21 , и выра­жается повышенной иммуногенетической реактивностью и воз­растной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.

Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфици­рованных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромо­сом - наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеугоюидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга- 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.

Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корре­ляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.

Ныокаслская болезнь (псевдочума птиц) - высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и воспри­имчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смерт­ность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D - 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличи­валась у особей семейства D.

При иммунизации кур вакциной с инактивированным виру­сом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодостоверные различия между семьями по отцу. Коэффициент насле­дуемости силы иммунного ответа был 0,41.

Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к бо­лезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.

Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаслской болезни. В результате пораженность перепелок в V-VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.

Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5-4,5 года. Характерный признак болезни - зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28- 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).

Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (не­гативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP// (табл. 71).

71. Скрепи у овец, вызванная заражением вгентом SSBP// (цит. по R. Kimberlin)

Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доми­нантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а ре­цессивный - устойчивость. Следует учитывать тот факт, что ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Напри­мер, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негатив­ной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном зара­жении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это гово­рит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический кон­троль устойчивости к скрепи зависит окдггамма возбудителя.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Воз­можность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпу­щены"! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчиты­валось около 0,5-1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950-1951 гг. в некоторых областях Австралии кро­ликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35-0,40.

Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств . Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков . Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность . Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез -- хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы -- из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу . Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость -- рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель -- микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков -- туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия . К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости . Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель -- лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Значение – разработка селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных.

1. Аутосомный доминантный

Определяется доминантным геном в аутосоме

· Большая частота встречаемости

· Аномальные животные в каждом поколении

· От здоровых животных – только здоровое потомство, от больного – больное

2. Аутосомный рецессивный

Определяется рецессивным геном в аутосоме

· Относительно небольшая частота встречаемости

· Аномальные животные не в каждом поколении

· От здоровых родителей может быть аномальное потомство

· При инбридинге частота и сила проявления увеличивается

· Одинаково поражаются и самцы, и самки

3. Сцепленный с Х

· Болеют или только самцы, или только самки

4. Мультифакториальный (полигенный)

· Контролируется несколькими парами генов

· Характерна разная экспрессивность признаков

· Разный возраст проявления аномалий

5. Аномалии с «пороговым эффектом» (разновидность п. 4)

· Аномалия проявляется у тех, у кого количество мутантных генов достигнет определенного порога

· Родословные составляются при помощи определенных обозначений

Спектр хромосомных аберраций у КРС, свиней, лошадей, овец, птицы и их влияние на плодовитость

Примеры распространения генетических аномалий у разных видов животных

В норме распространение аномалий - 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов - производитель.

Остальное – п. 11.

Наследственная устойчивость животных к бактериальным и вирусным инфекциям

Мастит – существуют межпородные различия по заболеваемости маститом и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19.

Бруцеллез . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость - рецессивным. Туберкулёз -. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме.

Лептоспироз . У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусам

Лейкозы (лейкемия) чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур . Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Методы ветеринарной селекции, направленные на повышение устойчивости животных к болезням

Для повышения устойчивости животных к болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять мероприятия:

1. Организовать диагностику болезней

Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках. При этом учитываются и описываются все аномалии.

2. Проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств

Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням.

3. Отбирать молодняк на племя по возможности от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительностью продуктивного использования

4. Постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и признакам продуктивности и т. д.

5. Получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства

6. Применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням.

7. Включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий

8. Включать в селекционные индексы информацию о резистентности животных к болезням

9. Применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры

10. Обрабатывать информацию о заболеваниях и причинах выбраковки животных с помощью ЭВМ

11. Использовать в будущем методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных

Основные понятия. Резистентность - устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Это понятие несколько шире, чем иммунитет, хотя их иногда используют как синонимы.

Восприимчивость - предрасположенность организма к дейст­вию физических, химических и биологических факторов, приво­дящих к патологическому состоянию.

Устойчивость и восприимчивость у животных одного вида, как правило, не абсолютная, а относительная. Она может быть высокой, средней и низкой.

Наследование резистентности и восприимчивости. Генетичес­кая природа болезней с наследственной предрасположенностью мало изучена. Для этой группы болезней характерны: 1) поли-факториальное (обусловленное многими локусами) контролиро­вание устойчивости и восприимчивости; 2) влияние условий среды; 3) непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы, т. е. от восприимчивости до устойчивости; 4) высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями; 5) большая изменчивость возраста проявле­ния брлезни; 6) часто незначительная конкордантность в парах однояйцовых близнецов.

По фенотипу животных в отношении болезней с наследствен­ной предрасположенностью можно разделить на два класса: здо­ровые и больные. Заболевают животные при достиже­нии соответствующего порога Т действия активных аллелей и определенного уровня условий среды. Устойчивость или воспри­имчивость относится к порого­вым признакам - это призна­ки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Сле­дует помнить, что наследст­венно восприимчивые живот­ные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.

Методы изучения наследственной резистентности и восприим­чивости к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и воспри­имчивости животных к болезням: 1) клинико-генеалогический анализ. Для прове­дения клинико-генеалогического анализа составляют генеалоги­ческие схемы семейств и линий с указанием всех случаев заболе­ваний. Вычисляют частоту заболеваемости в пределах родствен­ных групп, по которой их сравнивают между собой и с популяционной частотой.

; 2) близнецовый анализ. Этот метод дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискердантность. Конкордантность - присутствие или отсутст­вие болезни у обоих близнецов, а дискордантность - явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца.

3) выявление породных, межли­нейных различий; . Анализ этих различий по устойчивости к болезням сви­детельствует о роли генетических факторов в детерминации этого признака.

4) селекционный экспери­мент; Если в результате отбора повышается резистентность к заболеванию, то это гово­рит о генетической обусловленности резистентности и воспри­имчивости.

5) популяционно-статистический анализ; Применяется для изучения генетики устойчивости и восприимчивос­ти мультифакториальных болезней, как и при изучении хозяйст­венно полезных признаков.

6) анализ связи заболеваний с маркерными генами и др. Анализ этой связи -еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням.

При изучении наследственной устойчивости и восприимчивости используют не один, а совокупность указанных методов в различном сочетании.

Простое наследование устойчивости. Под этим термином по­нимают, что резистентность к болезни контролируется одним или немногими генами. Всего лишь несколько наследственно-средовых болезней с простым наследованием известно в настоя­щее время.

В и р у с ы. У кур описано аутосомно-доминантное наследова­ние устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистент­ность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухо­ли у инфицированных вирусом птиц.

Бактерии. Некоторые штаммы кишечной палочки (Е. coli) вызывают у новорожденных свиней диарею (понос). Однако часть поросят могут быть резистентными к штаммам кишечной палочки, имеющим К-88-антигены. Эта резистентность обуслов­ливается рецепторами, распознающими К-88-антигены. Наличие рецепторов - простой наследственный признак.

Нематоды. Имеются данные о том, что устойчивость овец к гемонхозу, наследуется как простой доминантный признак.